Demenca

Povezane vsebine:

Definicija

Pri demenci gre za sindrom motnje možganskih funkcij. Motnja možganske funkcije je napredujoča in kronična (dolgotrajna). Demenca nastane zaradi možganske bolezni, pri kateri obstaja motnja višjih kortikalnih funkcij. Med funkcije korteksa (možganske skorje) spadajo spomin, mišljenje, orientacija, razumevanje, računanje, sposobnost učenja, govora in presoje. Pri demenci so vse te funkcije motene.

Ni vsak starostnik, ki pozablja stvari, dementen, po drugi strani pa lahko demenca prizadene tudi mlajše ljudi. Pri razumevanju demence je potrebno poznati določene fiziološke (naravne) spremembe kognicije pri staranju.

Kognicija pomeni sistem intelektualnih procesov, ki vsebujejo zaznavanje, prepoznavanje, mišljenje, predstavljanje, spominjanje in presojanje. S staranjem lahko pride do upada kognitivnih funkcij, številne pa ostanejo bolj ali manj ohranjene.

Glavno skupino težav starostnikov predstavljajo motnje spomina. Pogosto se ne morejo spomniti določenega podatka (imena, dogodka), a jim ga po daljšem premisleku uspe priklicati v spomin. Starostniki imajo slabši epizodični spomin (spomin na pretekle dogodke, ki so se človeku zgodili), manj pa imajo prizadet semantični spomin (spomin na podatke, ki niso vezani na prostor in čas) in povsem ohranjen proceduralni spomin (znanje o tem, kako izvajati določene procese, od gibalnih do umskih veščin).

Pri starostnikih je ohranjena verbalna inteligentnost in sposobnosti pridobljene z izkušnjami. Bolj je opazen upad neverbalnih inteligentnih sposobnosti (npr. kreativnost, reševanje kompleksnejših nalog), težave s pozornostjo, predvsem kadar je potrebno pozornost ohranjati na več različnih področjih. Sposobnost razumevanja jezika pri normalnem procesu staranja naj ne bi bil prizadet. Manjši upad je verjetno povezan z upadom drugih funkcij (zmanjšanje reakcijske hitrosti, upočasnjena analiza informacij).

Pri demenci nastopi kognitivna okvara, ki jo pogosto spremljajo spremembe v kontroli čustev in socialnem vedenju.

Vrste demence

Poznamo več vrst demenc, lahko jih razdelimo na kortikalne in subkortikalne demence.

Pri kortikalni demenci je v ospredju motnja v funkciji možganske skorje in hipokampusa (vzdolžna izboklina možganske skorje, pomembna za čustvovanje, spomin in navigacijo).

Pri subkortikalni demenci (predpona sub- se nanaša na nekaj “pod” nečim, v tem primeru na strukture pod možgansko skorjo) gre za dementiven razvoj v območju bazalnih ganglijev (možganska jedra, ki imajo vlogo pri proceduralnem učenju, prostovoljnih gibih mišic, premikanju oči, motivaciji in kognitivno ter emocionalno funkcijo). To pa ne pomeni, da so bolezenske spremembe omejene zgolj na kortikalne ali subkortikalne strukture.

Kortikalne demence

Kortikalna demenca se lahko razvije pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo. V skupino kortikalne demence sodi tudi frontotemporalna demenca (prizadet je frontalen (sprednji) možganski reženj, lahko pa se razširi tudi na temporalni predel (senčni)). Sem prištevamo še demenco Lewyevih teles in multiinfarktno demenco (oblika vaskularne demence).

Značilno povzročajo bolj selektivne spremembe v funkciji spomina ali vedenja, odvisno od glavnega mesta bolezenskega procesa. Vsak predel možganske skorje in možganskih struktur ima namreč svoje naloge. Bolnikova sposobnost mišljenja na večini področij kognicije je lahko normalna, nivo motivacije in emocionalne odzivnosti je nespremenjen. Lahko pa je prisotna afazija (oslabljena ali izgubljena zmožnost govora), apraksija (nesposobnost, da se hote izvajajo smotrni gibi in uporabljajo predmeti pri sicer ohranjeni motoriki), spominske motnje in motnje presojanja.

Subkortikalna demenca

Ta oblika demence se razvije pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo ali Huntingtonovo horeo. Pri teh bolnikih so v ospredju upočasnjenost miselnega procesa, padec motivacije in iniciative ter spremembe razpoloženja, motnja intelektualnih sposobnosti ni toliko izražena in je značilnejša za kortikalno demenco.

Nekateri strokovnjaki se s takšno razdelitvijo ne strinjajo popolnoma, saj je prekrivanje med kotikalno in subkortikalno demenco precejšnje. Bolj uporabna je razdelitev na primarne in sekundarne demence. Pri primarnih oblikah gre za prvotno obolenje oz. poškodbo možganov v smislu žilnega obolenja ali degenerativnega procesa v samih možganih, med tem ko gre pri sekundarnih oblikah za telesno obolenje, ki prizadene tudi možgane.

Primarne oblike demence

Demenca pri Alzheimerjevi bolezni, vaskularna demenca, demenca Lewyevih teles, frontotemporalna demenca, demenca pri Parkinsonovi bolezni in demenca pri Huntingtonovi horei.

Sekundarne oblike demence

Demenca po poškodbah glave in možganov, demenca pri normotlačnem hidrocefalusu (motnja cirkulacije likvorja v možganih), demenca zaradi prostorskega procesa v možganih (npr. tumor, kronični subduralni hematom, znotrajmožganski abscesi), demenca pri epilepsiji, pri multipli sklerozi, Creutzfeldt-Jakobovi bolezni, pri bolnikih s HIV, pri neurosifilisu, pri endokrinopatijah (sladkorna bolezen tipa 2, obolenja ščitnice ali obščitnic), pri pomanjkanju vitaminov (pomanjkanje vitamina B12, folne kisline, niacina ali tiamina), pri metabolnih motnjah (motnje elektorlitov v telesu, jetrna odpoved, ledvična odpoved), demenca pri odvisnikih od alkohola in demenca pri zastrupitvah (kronična zastrupitev s težkimi kovinami, pesticidi, ogljikovim monoksidom, zdravili ali drogami).

Pogostost

Točnega podatka o prevalenci (število vseh bolnikov z določeno boleznijo v populaciji v določenem obdobju (npr. na določen dan)) bolnikov z demenco žal nimamo, vendar naj bi 1 % populacije nad 65 let zbolel za demenco, odstotek naraste na 10 % obolelih pri osebah starih nad 75 let.

Največ primerov demence, med 50 in 60%, nastane zaradi senilne demence Alzheimerjevega tipa (SDAT). Na drugem mestu po pogostosti je vaskularna demenca, ki predstavlja okoli 25% vseh bolnikov z demenco. Demenca Lewyjevih telesc zavzema 15-20% vseh primerov. Poleg naštetih degenerativnih procesov lahko povzročajo demenco tudi razna zdravila, droge, strupi, poškodbe glave, tumorji, razna obolenja kot so AIDS, TBC ter nekatera metabolna in kardiovaskularna obolenja.

Dejavniki tveganja za razvoj demence so starost, ženski spol, nizka izobrazba, primer demence v družini (pozitivna družinska anamneza), Downov sindrom, depresija, poškodba glave z nezavestjo, srčnožilna obolenja, debelost, inzulinska rezistenca, dislipidemija in arterijska hipertenzija. Ženske naj bi v starosti dvakrat pogosteje bolehale za demenco kot moški. Pri tem verjetno igrajo vlogo hormonski in genetski dejavniki.

Posamezne oblike demence

Alzheimerjeva bolezen

Osnovna bolezenska značilnost Alzhemerjeve bolezni so senilni plaki, sestavljeni iz beljakovine amiloida in nevritov (izrastek nevrona, preko katerega se po živčnem sistemu prenašajo vzburjenja), ter nevrofibrilarne pentlje, sestavljene iz t.i. ”tau” beljakovine. V področju možganov, kjer se plaki in pentlje odlagajo, pride do izgube nevronov, ki so potrebni, da se po živčnem sistemu prenašajo vzburjenja, kar dolgoročno vodi do napredujočih motenj intelektualnih funkcij.

Klinične značilnosti Alzheimerjeve bolezni

Razvoj simptomov lahko delimo na tri stadije, čeprav med njimi ni natančnih ločnic. Prva faza, ki traja od enega do treh let, je faza napredujoče izgube spomina in topografskega občutka (občutek položaja telesnega dela ali organa glede na sosednje predele) z relativno ohranjenostjo govora, manjšimi spremembami osebnosti in normalno motorično funkcijo. Hišna opravila postanejo težja in jih poslabšajo vedno večje težave z orientacijo v prostoru, tako da se bolnik izgubi v neznanem, kasneje tudi v domačem okolju.

Nastopijo motnje koncentracije. Besednjak je vedno bolj skrčen. Ko bolezen napreduje, postanejo očitne značilnosti drugega stadija. Motnje spomina se povečajo s hudo dezorientacijo, tako da je bolnik izgubljen v času in prostoru.

Govor nima medsebojno povezanega pomena in čeprav so ohranjene osnovne motorične sposobnosti in koordinacija, upadejo celo preproste konstrukcijske sposobnosti (npr. zavezati si vezalke na čevljih ali zakleniti vrata). Bolnik ne premore uvida v situacijo, namesto tega je razdražljiv. Čeprav lahko do končne faze pri mlajših bolnikih pride v treh do štirih letih od nastopa, je običajnejša doba, dvakrat daljša od te. Končni stadij označuje popolna izguba intelektualne funkcije z inkontinenco (nesposobnost zadrževati urin in blato) in hude motorične onesposobljenosti, bolnik je kot v krču.

Klinična diagnoza Alzheimerjeve bolezni temelji na prepoznavanju demence, ki jo prikaže skala za vrednotenje (npr. mini-mentalni test) in jo potrdi ustrezni nevropsihološki test ter napredujoče slabšanje spomina ter drugih kognitivnih funkcij. Nastopi med 40. in 90. letom starosti, običajno po 65 letu. Ob tem pa ni prisotnih nobenih motenj zavesti ali drugih stanj, ki bi lahko povzročala napredujoče motnje spomina in drugih kognitivnih funkcij.

V zgodnjih stadijih, ko je naraščajoča pozabljivost pogosto edina pritožba bolnika ali sorodnikov, je pomembno ločiti težave s spominom od tistih, ki nastanejo pri normalnem staranju. Zlasti je pomembno, da se pri bolniku izključi depresija in anksioznost kot sprožitelja pritožb nad izgubo spomina ali motnjami koncentracije. 5-10 % bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo ima pozitivno družinsko anamnezo, ki daje sum da gre za dedovano obliko bolezni.

Demenca zaradi možgansko – žilnih bolezni

Možgansko - žilne bolezni so dobro znane kot vzrok intelektualne odpovedi, običajno s povzročanjem izgube nevronov zaradi infarkta. Vse celice v telesu, še posebej pa možganske, za svoje nemoteno delovanje potrebujejo energijo in kisik. Področje možganov je zaradi možganskega infarkta slabše prekrvljeno, zato dobi manj kisika in nastopi ishemija (premajhen dotok kisika) posledično možganske celice odmrejo.

To lahko nastane zaradi emboličnih dogodkov, kjer potujoč strdek (embolus) zamaši žilo. Druga možnost je trombo - okluzivni dogodek, kjer pride v možganskih žilah do oženja premera žile, kar zmanjša pretok krvi do predelov, ki jih žila oskrbuje. Zelo pomemben dejavnik za nastop možganskega infarkta je arterijska hipertenzija, zato je zelo pomembno, da je krvni tlak urejen, saj s tem zmanjšamo tveganje za nastanek možganskega infarkta, drugih srčnožilnih bolezni ter poškodb na ostalih organih (npr. na očesni mrežnici in v ledvicah).

Ne glede na nastanek so učinki infarkta odvisni od velikosti, lokacije in števila infarktnih področij. Tip demence je odvisen od lokacije poškodbe v možganih, saj ima vsak predel možganov svojo funkcijo.

Demenca Lewyjevih telesc

Lewyjeva telesca so vključki v nevronu, ki jih najpogosteje najdemo v pigmentiranih nevronih. Ni popolnoma razjasnjeno zakaj se začnejo vključevati. Prisotnost telesc povezujemo s kognitivnimi motnjami, ki vključujejo izgubo spomina, težave z jezikom, apraksijo (nesposobnost, da hote izvajamo smotrne gibe in uporabljamo predmete pri sicer ohranjeni motoriki) in prostorsko dezorientacijo.

Frontotemporalna demenca (Pickova bolezen)

Pri bolnikih s frontotemporalno demenco pride do atrofije (zmanjšanja) možganske skorje. Kortikalna atrofija je običajno omejena na frontalni (sprednji) in temporalni (senčni) reženj. Klinične značilnosti frontotemporalne demence

S frontotemporalno demenco sta povezana dva glavna sindroma, čeprav se občasno prekrivata. Pri eni obliki prevladujejo dezinhibicija, vznemirjenost in prekomerna aktivnost. Pri drugi obliki izražajo prizadeti posamezniki predvsem apatijo (pomanjkanje zanimanja za okolico, odsotnost čustev), inertnost in umaknjenost. Subtilnim spremembam v socialnem in osebnem obnašanju, depresiji lahko sledi progresivno slabšanje mentalnih funkcij. Zgodnja značilnost je izguba skrbi za druge in pomanjkanje empatije. Ko bolezen napreduje, se lahko pojavijo motorična vztrajnost, stereotipni gibi in ritualistično obnašanje. Družinska anamneza se pojavlja pri 40 % primerov bolnikov.

Creutzfeldt - Jakobova bolezen

Ta stanja prizadenejo ljudi in različne živali (ovce, govedo - t.i. bovina (goveja) spongiformna encefalopatija – BSE). Spongiformno encefalopatijo sta najprej prepoznala kot vzrok demence Creutzfeld leta 1920 in leto kasneje Jakob. Obolenje je redko, z okoli 50 novimi primeri vsako leto v Veliki Britaniji.

Bolezensko dogajanje pri Creutzfeldt - Jakobovi bolezni

Značilne spremembe obsegajo spongiformno (možgani so kot spužva) degeneracijo z izgubo nevronov v možganski skorji. Klinične značilnosti Creutzfeldt - Jakobove bolezni

Pri Creutzfeld-Jakobovi bolezni je prisoten nagel napredek demence od nespecifične zmedenosti ali sprememb v vedenju do razvoja jasno razširjenih nevroloških nepravilnosti, kar se konča v vegetativnem stanju. Creutzfeld- Jakobova bolezen je normalno smrtna v 12 mesecih, pri nekaterih bolnikih se lahko pojavi hitrejši napredek in smrt nastopi v nekaj tednih.

Zgodovinsko odkrivanje prenosa Creutzfeld - Jakobove bolezni

Prenos bolezni je prvi demonstriral Gajdusek leta 1966, ki je v možgane šimpanza injiciral vzorec možganov umrlega bolnika s kurujem. Kuru je bila neobičajna oblika spongiformne encefalopatije, ki se je pojavljala pri ljudeh Fore na Papui Novi Gvineji in naj bi se prenašala z ritualnim kanibalizmom.

Klinično je bila zanjo značilna emocionalna labilnost, vedenjske spremembe in progresivna ataksija, z demenco kot kasnim znakom. Kulturne spremembe so vodile k njenemu izginotju. Dokaz za prenosljivo naravo bolezni pri ljudeh prav tako izhaja iz bolnikov, ki so oboleli za Creutzfeldt-Jakobovo boleznijo po nevrokirurških postopkih, vključno z duralnimi (trda možganska ovojnica) presadki, presadki roženice ali po zobni intervenciji, ter pri ljudeh, ki so zaradi endokrinih motenj v otroštvu prejeli hipofizne hormone preminulih človeških darovalcev.

Za prenosni agens, za katerega so sprva mislili, da je “počasni” virus, sedaj menijo, da je beljakovina, imenovan prionski protein. Ta beljakovina, katere običajna funkcija je nepoznana, je v telesu zelo ohranjena in splošno izražena, vendar se v bolezenski obliki spremeni na način, ki jo napravi odporno na encimsko presnavljanje, zaradi česar se v možganih kopiči. Tako so lahko spongiformne encefalopatije pri ljudeh sporadične (naključne) ali dedne, vendar sta obe obliki prenosljivi.

Bolezen, ki se prenešena iz ene osebe na drugo (npr. z injekcijo hipofiznega hormona) se običajno pojavi po latentni dobi 10 - 20 let, v kateri je bolnik že okužen, vendar še brez simptomov. Prvi simptomi se pokažejo kot vedenjske spremembe in ataksija. Prepoznavanje podobnih primerov pri mladih ljudeh, ki niso bili izpostavljeni hipofiznim hormonom ali drugim znanim virom infektivnih prionov je vodilo do suma, da se BSE lahko prenaša na človeka, čeprav manjkajo za to dokončni dokazi.

Kako spremenjeni protein povzroča progresivno nevronsko spremembo, ni znano. Zdravljenje, ki bi spremenilo potek teh bolezni, ni na voljo.

Toksični vzroki demence

Zloraba alkohola povzroča intelektualno slabšanje na različne načine in je pogost vzrok demence. Alkohol povzroči demenco posredno preko pomanjkanja primerne diete, možganske travme in povečanega števila okužb. Zastrupitve s težkimi kovinami so redke, povzročajo pa intelektualno slabšanje. Stanje “nori klobučar” (npr. iz zgodbe “Alica v Čudežni deželi”) opisuje mentalne motnje, ataksijo in nemir, ki ga vidimo pri delavcih, ki so nosili klobuke z živim srebrom. Kot vzrok demence so nedavno odkrili z živim srebrom okuženo morsko hrano in z živim srebrom obdelana žitna semena.

Opozorilni znaki demence

Demenca se lahko kaže na različne načine, npr. kot pritožba nad motnjami storilnosti ali vedenja (najpogosteje prisotno), v povezavi z nevrološkimi ali psihiatričnimi simptomi. Zgodnji simptomi pogosto kažejo na območje možganov, ki je najprej prizadeto. Pri bolnikih s senilno demenco Alzhemerjevega tipa je najpogostejša pritožba nedavna motnja spomina, ki verjetno odraža degeneracijo medialnih temporalnih struktur.

Pri frontotemporalni demenci so najpogosteje prisotne spremembe v značaju in socialnem obnašanju. Pogosto spremembe prej opazi bolnikova družina ali ožji prijatelji, ki lahko o tem opozorijo bolnikovega zdravnika. Pogosta so pričevanja o pozabljivosti, težavami pri načrtovanju kompleksnih nalog kot je npr. pripravljanje obrokov in kuhanje, ali motnje pri delu, kakor tudi manjše spremembe v vedenju in obnašanju z drugimi.

Če povzamemo, se pri bolniku z demenco lahko pojavijo motnje:

  1. pozornosti: starostnik govori neurejeno, ne sledi bistvu, šumi iz okolice mu odvrnejo pozornost;
  2. abstraktnega mišljenja: ne razume besednih iger, pregovorov , šal;
  3. kratkoročnega spomina: večkrat mu je potrebno povedati določene napotke, pozablja, ponavlja enaka vprašanja ali gibe;
  4. dolgoročnega spomina: ne ve povedati kaj se je zgodilo pred enim tednom;
  5. govorne sposobnosti: ne najde besed, ne zna nadomestiti izgubljenih besed z drugimi, ne končuje stavkov, ponavlja iste besede ali besedne fraze;
  6. presojanja: ne zna presoditi o primernem obnašanju v družbi, je manj urejen;
  7. orientacije v času, prostoru in osebah: ne ve povedati kje je, ne prepozna svojega doma, ne zna ločiti časa, ne prepozna sorodnikov in znancev;
  8. govora: ne najde pravih besed;
  9. ne-prepoznavanje predmetov in nezmožnost njihove uporabe.

Diagnoza

Kadar se pri osebi pojavi intelektualna motnja ali sum, da je pri osebi morda prisotna demenca, je najprej potrebno razjasniti ali je intelektualna motnja povezana z organsko boleznijo možganov ali s psihiatrično boleznijo. Demenca se lahko kaže kot psihiatrična motnja, vendar je pogosteje obratno. Posebno pri starejših se lahko depresija najprej pokaže s psevdodemenco (navidezna demenca pri bolnikih z depresijo). Sledi odkrivanje nevropsiholoških značilnosti in identifikacija vzroka, saj je od tega odvisna odločitev o strategiji zdravljenja.

Vprašanja s katerimi lahko posumimo, da pri bolniku morda gre za demenco:

  1. Ali bolnik ve, kaj je včeraj jedel za kosilo?
  2. Ali zna povedati, kateri dan je?
  3. Ali pogosto ne ve, kje je kaj pustil?
  4. Ali pozablja dogovorjeno?
  5. Ali lahko samostojno opravlja domača opravila?
  6. Ali išče besede, ko želi kaj povedati?
  7. Je postal pri razlagah manj jasen?
  8. Ali hitreje kot prej izgubi pozornost?
  9. Je sposoben sodelovati v zahtevnejših pogovorih, napram preteklih pogovorih?
  10. Zna smiselno preživeti svoj dan?
  11. Je manj zainteresiran za različne aktivnosti kot prej?
  12. Ali je bolnik morda manj pozoren na svoj zunanji izgled?

Pri diagnozi je pomemben način nastopa in napredovanja bolnikovih težav. Postopen pojav z enakomernim razvojem kaže na degenerativno dogajanje ali strukturni vzrok, med tem ko nagel pojav in napredovanje v korakih namiguje na možgansko-žilni vzrok.

Hitro napredujoča demenca s psihiatričnimi lastnostmi namiguje na spongiformno encefalopatijo (Creutzfeldt-Jakobova bolezen). Zdravnik bo bolnika običajno natančno povprašal o pojavu manjše ali večje poškodbe glave, meningitisa, krčev, izpostavljenosti toksinom in sprememb v prehrani, možnosti izpostavljenja okužbi s HIV, kakor tudi o bolj pogostih stanjih kot so npr. sladkorna bolezen, ishemična srčna bolezen in malignost.

Pri postavitvi diagnoze je pomembna tudi bolnikova družinska anamneza, npr. pojav mentalnih motnenj, pojav katerekoli oblike demence (ali “senilnosti”) in specifičnih oblik kot so Wilsonova bolezen ali Huntingtonova horea pri ožjih družinskih članih. Pogovoru zdravnika in bolnika sledi telesni pregled, pri katerem lahko zdravnik preizkusi bolnikove reflekse, pregleda očesno ozadje in preizkusi vidno polje, opazuje bolnikovo hojo ter opravi številne druge preizkuse.

Ocena kognitivne funkcije

Natančno nevropsihološko testiranje ciljano preiskuje in meri večino vidikov kognitivne funkcije. Kadar diagnoza ni jasna, je smiselno testiranja ponavljati. Testiranje tega tipa je pomembno pri oceni bolnikov z demenco. Preproste oblike, ki se lahko ponovno izvedejo, npr. mini - mentalna ocena stanja, omogočajo uporabno presejanje za kognitivne motnje in kadar se poleg tega uporablja standardizirana ocena dnevnega življenja, omogočajo merjenje praktičnih težav.

Slabost testiranja pa je, da ne morejo ugotoviti manjše motnje ali izključiti delirijskih in afektivnih motenj. Pri mini - mentalni oceni bolnika zdravnik npr. prosi, da od 100 odšteva po 7 (torej bolnik bi naj štel 100, 93, 86, 79, …), na začetku pogovora bolnika prosi, naj si zapomni preprost stavek, ki ga na koncu bolnik ponovi, orientacija v prostoru (kje se bolnik nahaja), orientacija v času (katero leto, mesec, dan in datum je danes), … Gre za standardizirano testiranje pri katerem se posamezna kategorija ovrednoti s točkami, glede na bolnikovo sposobnost.

Laboratorijski testi pri demenci

Laboratorijsko testiranje nima glavne diagnostične vrednosti, kadar je postavljeno vprašanje ali gre pri bolniku za demenco, veliko pomembnejša od tega je klinična ocean (zdravniški pregled, ocean kognitivne funkcije). Cilj laboratorijske preiskave je določiti bolezenski proces kar se da natančno, da se lahko ustrezno načrtuje zdravljenje in obravnava.

Najpomembnejše je odkriti kakšen vzrok demence, ki ga lahko zdravimo. Preko 70 % starejših dementnih bolnikov ima bodisi SDAT, demenco Lewyjevih telesc ali MID. Od preiskav se lahko opravi laboratorijski pregled krvnega vzorca. V izbranih primerih pa pride v poštev lumbalna punkcija, kjer bolnika zdravnik z iglo piči med vretenci v ledvenem predelu hrbtenice, da pridobi likvor, katerega nato pregledajo v laboratoriju.

Slikovna diagnostika

Računalniška tomografija (computer tomography – CT) in magnetna resonanca (magnetic resonance imaging – MRI) omogočata podrobne upodobitve zgradbe možganov in struktur v njih. Obe metodi sta bolj diagnostično uporabni pri oceni strukturnih motenj, npr. pri tumorjih ali razvoju hidrocefalusa (motnja v cirkulaciji likvorja).

Pri demenci zaradi cerebrovaskularne bolezni lahko vidimo številne infarkte. Merjenje možganskega toka krvi s CT z enojno fotonsko emisijo (SPECT) ali pozitronsko emisijsko tomografijo (PET) ima le omejeno vlogo pri preiskavi demence, vendar lahko razkrije tarčne spremembe v regionalnih cerebralnih krvnih pretokih preden so vidne strukturne spremembe na MRI. Takšne pretočne spremembe so dobro povezane s kognitivnimi nepravilnostmi.

Zdravljenje

Zdravljenje bolnika z demenco vključuje vzročno in simptomatsko zdravljenje spoznavnih motenj in vedenjskih sprememb. Pomemben del obravnave so tudi psihosocialni ukrepi, spodbujanje umskih aktivnosti in ohranjanje dejavnosti vsakodnevnega življenja.

Pri 15 % bolnikov z demenco, se lahko za sliko demence skriva ozdravljiv vzrok, npr. pomanjkanje vitamina B12 ali benigni možganski tumor. Žal pa pri večini bolnikov ni očitnega vzroka in bo proces napredoval. Zdravila, ki bi katerokoli obliko demence pozdravil, zaenkrat žal še ne poznamo. Zaenkrat skušamo upočasniti napredovanje in oblažiti posledice demence, pri čemer je pri različnih bolnikih in tipih demenc uspeh zelo raznolik.

Dementni bolniki so nagnjeni k razvoju akutnih toksičnih stanj zmedenosti. Te lahko sproži okužba, npr. pljuč, urinarnega trakta, srčna odpoved ali kap, zdravila, ki jih jemljejo ali poškodba, npr. padec. Če je bilo pri bolniku kaj od naštetega prisotno, je potrebno o tem obvestiti lečečega zdravnika.

Najbolje bi bilo, če bi bolniki lahko bili v domačem okolju. Ob tem, če je to potrebno, lahko v pomoč medicinsko osebje v dnevnih centrih ali s pomočjo obiskov na domu. Nadaljno pomoč na domu omogočajo lokalna socialna služba, npr. malice ali pomoč pri oblačenju.

Pomemben je pogovor z družino o verjetnem izzidu. Ko se bolnikovo stanje slabša, bo vedno večje število bolnikov sprejetih na psihogeriatrične oddelke ali enote za daljšo hospitalizacijo. Ker ni učinkovite terapije za večino sindromov demence, naraščajo težave z obravnavanjem in število bolnikov je vse večje.

Tradicionalno je širša družina oskrbela starajočega člana, vendar se pri več kot polovici dementnih bolnikov, ki ostanejo doma, sčasoma težave z bolnikom stopnjujejo in oskrba je čedalje zahtevnejša. Trajna nega v domovih za ostarele ostaja zadnja rešitev. Pri večini bolnikov bodo zanj poskrbeli njegovi domači na domu, pri čemer bo breme oskrbe prevzel en družinski član ali bolnikov partner.

Zdravljenje demence z zdravili

Pri zdravljenju demence z zdravili lahko uporabljamo zdravila z zaščitnim delovanjem na možgansko-žilni sistem, pri čemer gre za zdravljenje osnovne bolezni pri potencialno “reverzibilnih” (ozdravljivih) demencah.

Uporabljajo se antiagregacijska zdravila (npr. acetilsalicilna kislina) in antikoagulantna zdravila (npr. kumarini), ki preprečujeta trombembolične dogodke, potencialno lahko uporabimo tudi protivnetne učinkovine, estrogene, nimodipin (blokator kalcijevih kanalov, ki ob možganski krvavitvi zmanjšuje vazospazem – krč žile) in selegilin, ki se uporablja predvsem pri zdravljenju Parkinsonove bolezni.

Na drugi ravni se lahko poslužujemo simptomatskega zdravljenja in tako vplivamo na spoznavne sposobnosti. V to skupino zdravil prištevamo inhibitorje acetilholinesteraze, holinergične, muskarinske in nikotinske agoniste ter presinaptične holinergične antagoniste. Poskušamo lahko vplivati tudi na vedenjske in psihične (nespoznavne) sposobnosti z antipsihotiki, antidepresivi in anksiolitiki.

Pri vsakem dementnem bolniku, kjer je lahko prisotna depresija, je zdravljenje z antidepresivi vedno opravičljivo.

Nefarmakološki ukrepi

Zelo pomembno je, da pri bolnikih, ki imajo postavljeno diagnozo demence svojci ne obupajo in vlijejo pogum tudi bolniku samemu. Izrednega pomena je spodbujanje umskih sposobnosti, učenje in ohranjanje naučenega. Bolnika lahko vzpodbujamo k reševanju križank, igranju šaha, k branju in se nato z njim pogovorimo o prebranem. Dovolimo, da nam bolnik pripoveduje svoje spomine, ker je to morda še njegovo zadnje spominjanje in ga bo bolnik z govorjenjem dalj časa sposoben obdržati. Skupaj lahko pogledamo stare albume s fotografijami, bolnik pa nam naj o osebah in krajih na slikah pripoveduje.

Bolnika moramo vzpodbujati h govorjenju in se truditi, da ga ne popravljamo, če smo njegovo sporočilo razumeli. Pri pripovedovanju mu ne smemo skakati v besedo, marveč počakati, da najde iskano besedo. Ne smemo pozabiti na psihosocialne ukrepe, tako za bolnike kot za svojce.

Literatura

  • Kogoj, A. Zdravljenje demence včeraj, danes, jutri. 1. psihogeriatrično srečanje, Ljubljana: Spominčica – Združenje za pomoč pri demenci, 1998.

  • Milčinski L (ur.). Psihiatrija. Ljubljana: Državna založba Slovenije, 1986.

  • Rothenhäusler.Dunaj: Kompemdium Praktische Psychiatrie, Springer Wien/New York; 2007.

Besedilo je povzeto po uradni literaturi, vendar napisano ni nujno v skladu s trenutno veljavnim uradnim mnenjem, smernicami in priporočenim zdravljenjem. Namenjeno je zgolj informativni rabi. Avtor za napake in napisano ne odgovarja.