Dislipidemije

Definicija

Izraz dislipidemije je pri nenormalnih vrednostih krvnih maščob bolj primeren kot izraz hiperlipidemije, saj merjene vrednosti niso le povišane, kot bomo pojasnili, so nekatere tudi znižane. To je tudi razlog zakaj je bolje govoriti o iztirjenosti normalnih vrednosti krvnih maščob kot pa o povišanju.

Izraz dislipidemije je skupna oznaka za motnje v ravnovesju lipoproteinov, uporabljamo pa tudi izraz nenormalni lipidni profil. Ta je glavni dejavnik tveganja za aterosklerozo in njene zaplete (ishemična bolezen srca, možganska kap, periferna okluzivna arterijska bolezen). Pomembno je prepoznavanje dislipidemij in njihovo zdravljenje, saj je tako mogoče znižati tveganje za obolevnost in umrljivost zaradi zapletov ateroskleroze.

Pomen in vrste maščob (lipidov)

Lipidi - maščobe in maščobne kisline, so v telesu pomembne kot gradnik celičnih struktur in vir energije. Tako fosfolipidi in sfingolipidi sestavljajo celične membrane in sodelujejo pri encimskih procesih. Trigliceridi so spremenjeni v proste maščobne kisline vir energije, holesterol pa je tvornik celičnih membran, steroidnih hormonov, žolčnih kislin in je na splošno pomemben za delovanje celic.

Lipoproteini so skupek proteinov (beljakovin) in lipidov (maščob - holesterol, holesterolski estri, trigliceridi, fosfolipidi). Njihova glavna naloga je transport maščob v krvi od mesta nastanka do mesta porabe. Skupaj s transportnimi molekulami jih imenujemo apolipoproteini. Gre za beljakovinsko ovojnico združljivo z vodnim okoljem in z vodnim okoljem nezdružljivo sredico, kjer se nahajajo maščobe. Njihova vloga je združevanje in izločanje lipoproteinov, vzdrževanje strukturne celote lipoproteinov, aktivacija in zaviranje encimskih reakcij in vezava na določene receptorje.

Dve najpomembnejši vlogi sta transport trigliceridov iz črevesja in jeter do mesta uporabe (maščevje, mišice) in transport holesterola v periferna tkiva (za izgradnjo membran, steroidnih hormonov) ali v jetra.

Pri merjenju vrednosti maščob v krvi nas zanimajo predvsem vrednosti celokupnega holesterola, trigliceridov in lipoproteinov. Za razliko od prvih dveh obstaja več različnih oblik lipoproteinov, vsi so za telo pomembni, za nas pa predvsem vrednosti tistih, ki sodelujejo pri nastanku ateroskleroze. Vrste lipoproteinov:

  1. Hilomikroni - nastajajo v črevesju, so proste maščobne kisline
  2. VLDL (very low density lipoproteins) - nastajajo v jetrih
  3. IDL (intermediate density lipoproteins) - nastajajo iz VLDL
  4. LDL (low density lipoproteins) - nastajajo iz IDL
  5. HDL (high density lipoproteins) - nastajajo v tkivih
  6. Lipoprotein A - nastajajo v jetrih.

Za nas so pri zdravljenju pomembne vrednosti LDL in HDL, ki sta končni stopnji pri produkciji lipoproteinov in direktno sodelujeta pri procesu ateroskleroze. Naloga LDL je v glavnem transport holesterola, ki je potreben za tvorbo membran, steroidnih hormonov, žolčnih soli v jetrih in perifernih tkivih. Naloga HDL je obraten transport holesterola - odtok holesterola v jetra in tkiva za tvorbo steroidnih hormonov. Pri procesu ateroskleroze LDL vnaša holesterol v celično steno, HDL pa ga vrača nazaj v kri.

Klasifikacija dislipidemij

Ovrednotenje temelji na absolutni vrednosti maščob v krvi (natančneje v serumu). Tako za oceno lipidnega profila merimo (v oklepajih so napisane normalne vrednosti):

  1. Celokupni holesterol (< 5 mmol/l)
  2. Trigliceride (< 1,7 mmol/l)
  3. LDL - holesterol (< 3 mmol/l)
  4. HDL - holesterol (> 1 mmol/l pri moških in > 1,3 mmol/l pri ženskah).

Za aterosklerozo so pomembne tudi povišane vrednosti trigliceridov in znižane vrednosti HDL ob normalnem celokupnem holesterolu in ne samo povišanje LDL holesterola in celokupnega holesterola!

Za primerno meritev je potrebno predhodno vsaj 12 urno stradanje ob običajni prehrani, saj je le tako mogoče določiti realne vrednosti.

Glede na vzroke dislipidemije delimo na primarne in sekundarne. Primarne so tiste, ki se pojavljajo družinsko ali imajo določeno genetsko predispozicijo, sekundarne pa tiste, ki nastanejo kot posledica raznih dejavnikov in življenjskega sloga. Primarne se pojavljajo družinsko, mednje pa prištevamo familiarno hiperholesterolemijo (povišane vrednosti LDL holesterola), familiarno hipertrigliceridemijo (povišane vrednosti trigliceridov in celokupnega holesterola, znižane vrednosti HDL holesterola - posebno ob vnosu hrane in alkohola), familiarna kombinirana hiperholesterolemija (povišan celokupni holesterol in trigliceridi - težko se loči od metabolnega sindroma) in znižan HDL (zgodnja ateroskleroza). Sekundarne so številne in so najpogosteje povezane z/s:

  1. Prehrano z obilo ogljikovih hidratov ter nasičenimi maščobnimi kislinami (povišan LDL in trigliceridi - TG)
  2. Zdravljenjem z zdravili, ki posredno vplivajo na iztirjanje vrednosti maščob (tiazidi - povišanje TG, beta blokatorji - povišanje TG in znižanje HDL, estrogeni - povišanje TG in HDL)
  3. Vnosom alkohola (povišanje TG)
  4. Debelostjo (povišanje TG)
  5. Sladkorno boleznijo (povišanje TG, znižanje HDL)
  6. Hipotirozo (povišanje TG in LDL)
  7. Nefrotskim sindromom (povišanje TG in LDL, znižanje HDL)
  8. Kronično boleznijo jeter (abnormalne vrednosti lipoproteinov).

Zdravljenje

Pri zdravljenju je najpomembnejša prepoznava dislipidemije in njeno ovrednotenje. Potrebno je določiti tudi celokupno ogroženost za zaplete ateroskleroze in se na podlagi ugotovljenega pravilno lotiti primarne in sekundarne preventive. Primarna preventiva je tako usmerjena v preprečevanje napredovanja in pojava zapletov ateroskleroze pri bolnikih brez težav. Sekundarna preventiva se izvaja pri bolnikih z že znanimi težavami povezanimi z aterosklerozo, njen cilj je preprečevanje ponovitve zapletov ateroskleroze. Cilj zdravljenja je doseganje vrednosti v meji normalnih.

Zdravljenje v prvi meri zajema spremembo življenjskega sloga (več telesne vadbe, prenehanje kajenja, hujšanje, itd.) in spremembo prehrane (znižanje vnosa nasičenih maščob, holesterola, kalorij in manjše obroke - priporočena uporaba margarine in manj mastnega mleka, itd.). Rezultate ocenimo po treh mesecih ko preverimo lipidni profil in po potrebi uvedemo dodatno dieto. Dokazano je, da je mogoče s spremembo življenjskega sloga in dieto znižati LDL holesterol tudi za 10 - 15%.

Za sleditev lipidnega profila v populaciji naj bi se na 5 let izvajalo določanje lipidov pri starejših od 20 let. Pomembno je, da poleg ukrepov za normalizacijo lipidnega profila vplivamo tudi na dejavnike ateroskleroze in nanje aktivno vplivamo. Poleg zdravljenja pa je potrebna tudi ocena celokupne ogroženosti, ki jo ocenimo s pomočjo standardiziranih tabel in nam podajo vrednosti pričakovanega zapleta zaradi ateroskleroze v prihodnjih 5 letih (SCORE tabele).

V kolikor smo pri normalizaciji vrednosti uspešni sledijo kontrole lipidnega profila na 1 leto, v kolikor pa nenormalne vrednosti vztrajajo pa se jo potrebno lotiti sekundarne preventive, ki naj bo strožja in agresivnejša od primarne. Tako je potrebno še bolj vzpodbujati spremembo življenjskega sloga v zdravega, saj se je potrebno zavedati da le z doživljenjsko spremembo lahko dosežemo primerne rezultate in jih tudi vzdržujemo, ter začeti zdravljenje z zdravili. Zdravljenje začnemo če je ocena celokupne ogroženosti večja kot 20%.

Zdravljenje z zdravili

Za zdravljenje uporabljamo statine, nikotinsko kislino, vezalce žolčnih kislin in fibrate.

Statini so zaviralci HMG - CoA reduktaze (HidroksiMetilGlutaril - Koencim A), encima, ki sodeluje pri nastanku sinteze holesterola. Tako z zaviranjem delovanja mogoče znižati sintezo holesterola, povišati število receptorjev za LDL holesterol v membranah in povišati izločanje LDL holesterola iz krvi. Uporaba statinov je prepovedana pri motenem delovanju jeter, miozitisu, nosečnosti in sočasnem jemanju kontraceptivov, skupaj s statini ne smemo uživati grenivkinega soka. Uporabljane učinkovine: lovastatin, atorvastatin, rosuvastatin, pravastatin in simvastatin.

Nikotinska kislina zavira sintezo VLDL in LDL v maščevju, podroben mehanizem ni poznan. Uporabljane učinkovine: niacin, niaspan.

Vezalci žolčnih kislin prekinejo znotraj-jetrno kroženje žolčnih kislin, povišajo sintezo novih žolčnih kislin iz holesterola, povišajo število LDL receptorjev na membranah celic in povišajo izločanje LDL holesterola iz krvi. Uporabljane učinkovine: holestiramin, holestipol.

Fibrati vplivajo na encimske reakcije, pospešujejo razgradnjo LDL, povišajo nastajanje HDL in zavirajo nastajanje VLDL. Uporabljane učinkovine: klofibrat, gemfibrozil, fenofibrat.

Pri zdravljenju z zdravili je potrebno upoštevati kdaj je določeno zdravilo za bolnika primerno. Zdravljenje naj bo vedno prilagojeno posamezniku, posebna skrb je namenjena neželenim učinkom zdravil in zdravljenja. Potrebno pa je razumeti, da samo zdravljenje z zdravili pri uravnavanju dislipidemije ni uspešno in da lahko dobre rezultate dosegamo le s sodelovanjem bolnika in njegovim zavedanjem pri odgovornosti za svoje zdravje.

Literatura

  • Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005.

  • Kasper D L, Braunwald E, Hauser S L, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th edition. New York: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2005.

  • Iz Leka: Slovenski Medicinski e-Slovar.

Besedilo je povzeto po uradni literaturi, vendar napisano ni nujno v skladu s trenutno veljavnim uradnim mnenjem, smernicami in priporočenim zdravljenjem. Namenjeno je zgolj informativni rabi. Avtor za napake in napisano ne odgovarja.