Revmatoidni artritis

Povezane vsebine:

Definicija

Ravmatoidni artritis (RA) je kronična vnetna avtoimuna sistemska bolezen. Je najpogostejši izmed revmatskih vnetnih bolezni, kamor poleg RA spada še skupina serološko negativnih spondiloartritisov. Glavne značilnosti so: sklepni znaki (simetrični vnetni poliarteritis -- simetrična obojestranska prizadetost večjega števila sklepov), izvensklepni znaki (prizadetost raznih organov -- oči, pljuča, živčevje) in napredujoče težave s sklepi, ki vodijo v invalidnost relativno mladih ljudi.

Epidemiologija (pojavnost)

Lahko se pojavi v vsaki starosti. Pogosteje zbolevajo ženske (razmerje 3:1), kar povezujejo z vplivom spolnih hormonov. Letna incidenca^1 znaša 1-3/1000 prebivalcev. Prevalenca^2 bolezni je 1% in se veča s starostjo, po 55. letu se približuje 2-5%, v enaki meri tako pri ženskah kot pri moških.

Etiopatogeneza (vzročnost)

Vzročnost bolezni ni povsem pojasnjena, pogosteje pa se pojavlja v povezavi z določenimi dejavniki.

Genetska dovzetnost

RA se lahko pojavlja pri več članih iste družine, kar kaže na genetsko dovzetnost. Genetski dejavniki prispevajo 53-65 % k tveganju za nastanek bolezni. Genetsko nagnjenje je najbolj povezano z genskimi produkti molekul, ki so znotraj glavnega histokompatibilnega kompleksa (MHC) odgovorni za imunski odziv (HLA). RA je prvenstveno povezan s prisotnostjo antigena HLA- DR4.

Spolni hormoni

3-krat pogosteje se pojavlja pri ženskah kar povezujejo z vplivom spolnih hormonov na imunost -- vpliv estrogena na imunske celice T. Bolezen se med nosečnostjo običajno izboljša, zato imajo ženske ki niso rodile večje tveganje za razvoj bolezni.

Dejavniki okolja

Genetska dovzetnost in ženski spol sama po sebi nista dovolj za razvoj bolezni, saj naj bi imeli vlogo v razvoju bolezni tudi bakterije (Proteus mirabilis, Mycoplasma), virusi (Epstein-Barr virus, virus rdečk, parvovirusi) ali drugi mikroorganizmi.

Imunopatogeneza (mehanizem nastanka bolezni)

Vzrok za nastanek RA je avtoimun (samouničujoče delovanje lastnih celic, ki v telesu sprožajo vnetni proces). Vnetne celice sprožajo začetek vnetja v kasneje prizadetih telesnih strukturah (sklepi, oči, živčevje, pljuča). S sproženjem vnetja so povezani tudi splošni bolezenski znaki, kot so povišana temperatura, izguba apetita in hujšanje.

Bolezen poteka v dveh fazah: vnetje in proliferacija.

Vnetje

Nastane dokaj hitro in se kaže kot povečana prekrvljenost (toplota in rdečina) in oteklina prizadetega območja (nad prizadetimi sklepi). V sklepni tekočini in ovojnici se začnejo kopičiti vnetne celice.

Proliferacija (razrast)

Vnetne celice začnejo rasti in se razmnoževati, tako vzdržujejo stalnost - kroničnost vnetja in ga razširjajo. Posledično se zadebeli sklepna ovojnica, začne se razraščati nefunkcionalno vezivno tkivo, ki se vrašča v sklepni hrustanec in kost ter ju razgrajuje.

Klinična slika (izražanje)

Sklepna prizadetost

Začetek RA je navadno počasen. Spremljajo ga splošni znaki, kot so utrujenost, izguba apetita, znojenje ter nespečnost. Značilno je simetrično vnetje sklepov rok (zapestja, prstov) in stopal. Potencialno lahko obolijo vsi sklepi, značilno je tudi obolevanje vratne hrbtenice in sklepov čeljusti. Bolečina je najhujša v zgodnjih jutranjih urah, spremlja jo okorelost in oteženo premikanje sklepov, ki trajata dlje kot eno uro.

Izraženost okorelosti je navadno odvisna od aktivnosti bolezni. Pri napredovali bolezni se razvijejo deformacije sklepov, najpogosteje odmik prstov rok navzven, izpahi majhnih sklepov in deformacija prstov v obliki labodjega vratu. Pojavijo se lahko tudi trajna zakrčenost v komolcih in kolenih, deformacijam sklepov navadno sledi upad mišične mase in moči.

Tako se lahko poleg prizadetosti sklepov pojavijo še prizadetost tetiv, sinovijske ciste in hernije, revmatoidni vozliči (podkožni vozlič tkiva v velikosti zrna graha do golobjega jajca, navadno na mehansko izpostavljenih mestih kostnih sklepov pri revmatičnem vnetju).

Pri starejših bolnikih se revmatoidni artritis začenja počasi, vendar ima težji, bolj agresiven potek. Spremlja ga mišična oslabelost z bolj izraženimi splošnimi znaki, običajno pa notranji organi niso prizadeti.

Zunajsklepna prizadetost

Zunajsklepna prizadetost se pojavlja pri bolnikih s hujšo obliko RA. Kaže se lahko v obliki vaskulitisa (vnetje krvne žile ali mezgovnice) s prizadetostjo malih in srednje velikih arterij ter venul. Zlasti so znani kožni vaskulitisi in vaskulitisi notranjih organov (v srcu, pljučih, črevesju, ledvicah, jetrih, trebušni slinavki, bezgavkah, modih). Pri pojavu vaskulitisov so značilne povišane vrednosti revmatskega faktorja.

Pojavijo se lahko tudi spremembe na pljučih (spremembe pljučnega tkiva povzročajo suh kašelj ter težko dihanje med napori in v mirovanju), srcu (prizadetost srčnih struktur, vendar z redko prizadetostjo zaklopk), očeh (pogoste spremembe, pojav sindroma suhih oči, spremembe na očeh so lahko tudi posledica zdravljenja RA z zlatom, antimalariki in glukokortikoidi), živčevju (najpogostejši so utesnitveni sindromi, ki nastanejo zaradi pritiska na živec v bližini spremenjenega sklepa -- npr. sindrom karpalnega kanala) in amiloidoza (bolezen, ki jo povzroča kopičenje amiloida v stenah žil in v mehkem organov ter povzroča usihanje tkiva, nabiranje je izraženo na ledvicah, srcu, jetrih, vranici in prebavilih).

Diagnostika (prepoznavanje bolezni)

Ključnega pomena v diagnostiki RA je klinična slika, kajti noben laboratorijski test ni značilen, pa tudi rentgenske spremembe v prvih mesecih bolezni še niso izražene. Pogosto je potrebno opazovati bolnika več mesecev, preden se bolezen potrdi. Pri tem je potrebna pozornost predvsem na dolgotrajnejšo jutranjo okorelost, simetrično vnetje mnogih sklepov, ki je prisotno vsaj 6 tednov, in prisotnost revmatoidnih vozličev.

Osnovne krvne in biokemijske preiskave: Sedimentacija je običajno pospešena (povišana vrednost) v sorazmerju z aktivnostjo bolezni. Vzporedno je povišana koncentracija C-reaktivnega proteina v serumu. V serumu odkrijemo znižano koncentracijo beljakovine albumina. V pozni fazi je znižana koncentracija železa, povečano je število belih krvnih telesc pri bolnikih z naglo in hujšo obliko RA.

Določanje avtoprotiteles: Revmatski faktor -- RF (prisoten pri 80% bolnikov), protijedrna protitelesa -- ANA (prisotna pri 60% bolnikov) in protitelesa proti cikličnemu citruliniranemu peptidu -- Anti-CCP, ki so visoko specifična za RA.

Pregled sklepne tekočine, rentgenske preiskave in ultrazvočne preiskave sklepov: So nujno potrebne za diagnozo RA. Iščemo znake značilne za vnetni potek bolezni.

Za postavitev diagnoze se uporabljajo sledeči kriteriji ameriškega revmatološkega združenja:

  1. Jutranja okorelost v sklepih ali okoli njih, ki traja vsaj eno uro.
  2. Artritis v vsaj treh skupina sklepov sočasno. Za sklepna področja štejemo: leve in desne sklepe prstov, zapestje, komolec, koleno, gleženj.
  3. Vnetje malih sklepov rok.
  4. Simetrično vnetje sklepov. Hkratna prisotnost vnetja v simetričnih sklepih na obeh straneh telesa.
  5. Revmatoidni vozliči.
  6. Serumsko določljiv RF.
  7. Rentgenske spremembe.

Kriteriji od A do D morajo biti prisotni vsaj 6 tednov. Diagnozo revmatoidnega artritisa običajno postavi specialist internist oz. revmatolog, za diagnozo RA je potrebnih vsaj 4 od 7 kriterijev. Vsekakor pa je postavitev diagnoze običajno dolgotrajna zaradi raznolike klinične slike.

RA je v svojem poteku podoben tudi drugim boleznim in ga lahko z njimi zamenjamo: serološko negativni spondiloartritisi, sistemske vezivnotkivne bolezni, s kristali povzročen artritis, infekcijski artritisi (bakterijski, virusni, glivični), revmatična polimialgija in temporalni arteriitis, poliartroza sklepov, sarkoidoza, artritis pri novotvorbah.

Zdravljenje

Zaradi nepoznavanja vzročnosti bolezni je tudi zdravljenje RA nespecifično. Cilj zdravljenja je predvsem lajšanje bolečin, umirjenje sklepnega vnetja, ohranjanje gibljivosti in zaviranje nastanka okvar. Obenem se zdravi tudi zunajsklepna prizadetost.

Zdravljenje brez zdravil

Najpomembnejše je poučevanje bolnika. Seznanjen mora biti s potekom in posledicami bolezni in da je zdravljenje največkrat doživljenjsko. Svoje obremenitve mora bolnik prilagoditi stanju bolezni in spremeniti določene življenjske navade, včasih tudi poklic. Vedeti mora, da je ustrezno razgibavanje obolelih sklepov sestavni del zdravljenja.

Zdravljenje z zdravili

Nesteroidni antirevmatiki (NSAR): Delujejo protivnetno, protibolečinsko in protivročinsko, ne vplivajo pa na izhod bolezni. Za zdravljenje uporabljamo ibuprofen, diklofenak, ketoprofen, naproksen, piroksikam, indometacin, celekoksib, etorikoksib, rofekoksib, valdekoksib. Uporaba NSAR lahko povzroča neželene učinke na prebavilih (razjede, predrtja in krvavitve).

Temeljna zdravila -- imunomodulirajoča zdravila: Po pravilu je potrebno zdravljenje začeti čim prej in dovolj agresivno. Uporabljamo soli zlata, sulfasalazin, antimalarike, metotreksat, leflunomid, ciklosporin A in azatioprin. Navadno uporabljamo kombinacije zdravil, ta pa z izjemo nekaterih, učinkujejo počasi, saj je učinek običajno dosežen šele 1-3 mesece po začetku zdravljenja. S temeljnimi zdravili naj bi dosegli delno ali popolno začasno izboljšanje bolezni in omejili oziroma zaustavili njeno napredovanje. Zdravilo izbora je največkrat metotreksat.

Glukokortikoidi: Imajo protivnetni in imunosupresivni učinek (zaviranje imunskega sistema). Običajno se za umiritev vnetne aktivnosti in premostitve časa za začetek delovanja temeljnih zdravil prehodno uporabljajo nizki odmerki. Pri težjem poteku bolezni uporabljamo višje doze, možno je tudi dajanje zdravila neposredno v sklep. Uporaba glukokortikoidov lahko povzroči neželene učinke, kot je osteoporoza, zato je treba pri zdravljenju uporabljati tudi zdravila, ki neželene učinke vsaj delno preprečujejo.

Anticitokini: Uporabljamo jih v primeru odpovedi zdravljenja s klasičnimi temeljnimi zdravili ali pri stanjih, ki njihovo uporabo prepovedujejo.

Prognoza (izid)

Pri 15-20% bolnikov s pravilno postavljeno diagnozo je potek bolezni blag, z občasnimi poslabšanji in relativno dobro prognozo. Pri ostalih pa je potek napredujoč. Če se bolezen ne zdravi pravilno in pravočasno, nastanejo nepopravljive okvare sklepov in invalidnost, posredno pa tudi povečana umrljivost. Najpogostejši vzrok smrti so okužbe dihal in bolezni zgornjega dela prebavil (krvavitve povezane z zdravljenjem z NSAR). Bolezen zmanjša delovno sposobnost in povzroča invalidnost pri približno 11% bolnikov.

Hujši potek revmatoidnega artritisa napovedujejo izraženi določeni klinični znaki (prizadetost sklepov zgornjih okončin, prizadetost velikih sklepov in večje število prizadetih sklepov), določeni laboratorijski kazalci (prisotnost RF in Anti-CCP) in ženski spol.


^1 Incidenca je število novih primerov bolezni v določenem času, na določenem območju, v določeni populaciji.

^2 Prevalenca je število vseh bolnikov z določeno boleznijo v določenem času, na določenem območju, v določeni populaciji.

Literatura

  1. Kos Golja M. Revmatološki priročnik za družinskega zdravnika - 2. dopolnjena izdaja, Ljubljana: Lek, 2003.
  2. Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina, Ljubljana: Littera picta, 2005.
  3. Iz Leka: Slovenski Medicinski e-Slovar

Besedilo je povzeto po uradni literaturi, vendar napisano ni nujno v skladu s trenutno veljavnim uradnim mnenjem, smernicami in priporočenim zdravljenjem. Namenjeno je zgolj informativni rabi. Avtor za napake in napisano ne odgovarja.